هنگام بوكشيدن، تزريق يا خوردن مادهاي اعتيادآور، در بدن چه رخ ميدهد؟ چرا اين مواد باعث جست و جوي اجباري فرد براي آنها ميشوند؟ چرا هنگام گذر از جاي تهيهي آن ماده يا مشاهدهي بساط مصرف يا ديدار با هممنقليها يا همپيالهايها، هوس مصرف اين نوع مادهها در فرد بيدار ميشود؟ چرا ترك اعتياد ميتواند طاقتفرسا و گاهي غير قابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونيهايي كه يك مادهي اعتيادآور به وجود ميآورد، مدتها پس از ترك مصرف آن، باقي ميماند؟
پاسخ همهي اين پرسشها در مغر ما نهفته است. استفادي نا به جا از مواد اعتيادآور، دگرگونيهايي در مغر به وجود ميآورد، نظامهاي انگيزشي آن را به يغما ميبرد و چگونگي فعاليت ژنهاي آن را تغيير ميدهد. مغر يك معتاد هم از نظر فيزيكي و هم از نظر شيميايي با مغز يك فرد عادي تفاوت دارد. هنگام تبديل شدن يك مصرف كنندهي اختياري به يك مصرف كنندهي اجباري، آبشاري از نغييرهاي عصبي رخ ميدهد كه يكي از مهمترين آنها اين است: كوكايين، نيكوتين، هرويين، آمفتامين و ديگر داروهاي اعتيادآور، مركز لذت1 مغز را تغيير ميدهند.
پشت پردهي مركز لذت
وقتي مركز لذت، كه مركز پاداش2 نيز ناميده ميشود، فعال است، احساس خوشي و لذت در ما به وجود ميآيد. خوردن قطعهاي از يك كيك، مقداري ماكاراني يا هر غذاي ديگري كه دوست داريد، اين مركز را فعال ميكند.
برنده شدن در يك رقابت، پذيرفته شدن در يك آزمون، مورد ستايش قرار گرفتن و ديگر تجربههاي خوشايند، نيز اين مركز را فعال ميكند. سلولهاي عصبي كه مركز لذت را ميسازند، با زبان شيميايي دوپامين با هم ارتباط برقرار ميكنند. اين مولكول به عنوان پيامرسان عصبي از يك نورون(سلول عصبي) به نورون ديگر ميرود، بر ميزان آزاد شدن پيامرسان از نرونهاي ديگر تاثير ميگذارد و احساسي از خوشحالي ملايم تا سرخوشي شديد3 را به وجود ميآورد.
داروهاي اعتيادآور غلظت دوپامين را در مركز پاداش مغز افزايش ميدهند. اين داروها نسبت به يك عمل رفتاري، خوردن يك غذاي خوشمزه يا برنده شدن در يك مسابقه، غلظت دوپامين را بيشتر افزايش ميدهند.
البته هر دارو اين كار را به شيوهي متفاوتي انجام ميدهد: كوكايين جلوي فعاليت مولكولي را ميگيرد كه در حالت عادي دوپامينهايي را كه پيرامون نورونها پخش شدهاند، برداشت ميكند.
وقتي كوكايين همهي جايگاههاي روي اين مولكول را كه پروتيين ترابر4 ناميده ميشود، اشغال كند، جايي براي دوپامين باقي نميماند. بنابراين، دوپامين پيرامون نورونها ميماند و مركز لذت را روشن نگه ميدارد.
آمفتامينها نيز مانع فعاليت پروتيين ترابر ميشوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامين از كيسههاي كوچكي به نام وزيكول5 ميشوند كه نرونها دوپامين را درون آنها اندوخته ميكنند.
دوپامين بيشتر به مفهوم تحريك شدن نورونهاي بيشتري در مركز لذت است. هرويين نورونهاي داراي دوپامين را تحريك ميكند تا اين مولكول پيامرسان را به ناحيهاي از مركز لذت به نام هستهي آكومبِنس 6 رها كنند. به علاوه، هرويين همان نورونهايي را تحريك ميكند كه مخدرهاي طبيعي مغز آنها را تحريك ميكنند.
الكل باعث آزاد شدن دوپامين، سروتونين(كه احساس خوشي را در ما تنظيم ميكند) و مخدرهاي ذاتي مغز ميشود. الكل ميزان گلوتامات را نيز تغيير ميدهد. اين پيامرسان عصبي، نورونهايي را تحريك ميكند كه باعث سرخوشي آغازين الكل ميشوند. به علاوه، الكل ميزان توليد مولكولي به نام گابا را تغيير ميدهد. گابا از تحريك شدن نورونها ميكاهد و در نهايت بيشتر الكلنوشها را خواب آلود ميسازد.
خوشي به ناخوشي ميرسد
تا اينجاي داستان، زياد بد نيست! مركز لذت تحريك ميشود و فرد سرخوشي فراواني را تجربه ميكند. اما يك داروي اعتياد آور در دراز مدت نميتواند چنين اثرهايي داشته باشد. با مصرف پيوستهي دارو، دگرگونيهاي پايداري در مغز به وجود ميآيد: مصرف داروي اعتياد آور، تعداد گيرندههاي دوپامين را كاهش ميدهد. گيرندهها به زبان ساده دستكشهاي مولكولي هستند كه روي نورونها قرار دارند و پيامرسانهاي عصبي در حال گذر را همانند توپ پرتاب شده، به چنگ ميآورند. اما هرچه مصرف داروي اعتياد آور ادامه پيدا كند، شمار گيرندههاي دوپاميني بيشتر كاهش مييابد. زيرا مغز تلاش ميكند مركز لذت را كه بيش از اندازه فعال شده است، از راهي آرام كند. داشتن گيرندهي كمتر به مفهوم اين است كه دوپامين كمتري به دام ميافتد و در نتيجه، مركز لذت آرام ميشود.
اما اكنون قانون " نتيجههاي ناخواسته" به اجرا در ميآيد. وقتي شمار گيرندههاي دوپامين كاهش يابد، ضربهاي كه براي ايجاد خوشي و لذت به كار گرفته ميشود، كارساز نيست. اين رويداد، اساس مولكولي تحمل است. يعني، دارو پس از مصرف پيوسته، همان اثرهاي آغازين را ندارد و معتاد براي به دست آوردن سرخوشي آغازين، بايد مقدار مصرف خود را بالا ببرد.
اما مشكل بدتري هم وجود دارد. نابودي گيرندههاي دوپامين به مفهوم اين است كه تجربههايي كه در حالت عادي احساس خوشي و لذت به وجود ميآورند، عقيم ميمانند. يك غذاي خوشمزه، يك گفت و گوي جالب يا يك پيغام عالي، هيچ كدام به اندازه دوران پيش از اعتياد، هيجان و خوشي به پا نميكنند. از اين رو معتادان به اين باور ميرسند كه تنها راه فرار از احساس بيچارگي و درماندگي، اضطراب و نگراني و حتي افسردگي، مصرف داروي بيشتر است.
به عبارت ديگر، مصرف آغازين ممكن است براي به دست آوردن خوشي و لذت باشد، اما اعتياد به خاطر دوري از حقارت، نگراني و نا اميدي بيپايان است. درد و رنج ترك اعتياد نيز نتيجهي مستقيم دگرگونيهايي است كه دارو در دستگاه دوپاميني مغز به وجود ميآورد.
ترك اعتياد و پرهيز از مصرف دارو، مغر را از تنها منبع دوپاميني كه احساس خوشي را ميآفريند، محروم ميسازد. بدون آن به نظر ميرسد زندگي ارزش زندگي كردن را ندارد. براي نمونه، وقتي يك هروييني به هرويين مورد نياز خود دست پيدا نميكند، به شدن به درد حساس ميشود، پيوسته به دل آشوبي و تهوع دچار ميشود و لرزش غير ارادي دارد.
از اين رو، متخصصها، اعتياد را نوعي بيماري مغزي ميدانند؛ بيماري كه با عمل ارادي مصرف دارو آغاز ميشود، اما وقتي فردي به اين بيماري دچار شد، ديگر نميتوان به او گفت: "بس كن"! درست همان طور كه به يك سيگاري نميتوان گفت به آمفيزم دچار نشو.
خلاصه، آغاز كار ممكن است ارادي باشد، اما پايان اين طور نيست.
بازگشت خرابكار
اگرچه پايهي زيستشناختي اعتياد، تحمل دارو و ترك اعتياد تا حدود زيادي شناخته شده است، توضيح بازگشت اين بيماري مشكلتر است. پرهيز از مصرف دارو اجازه ميدهد گيرندههاي دوپامين به حالت عادي باز گردند. بنابراين، پس از دورهاي درد و رنج ترك اعتياد، مغز هوس دارو را رها ميكند. اما، اعتياد در عمل يك بيماري بازگشتكننده است. مركز لذت، كه به مركز اعتياد تبديل ميشود، ارتباط نزديكي با حافظه دارد و خاطرههاى بهرهگيري نادرست از دارو به اندازهاي با دوام است كه حتي مشاهدهي يك بازوي عريان ميتواند بار ديگر آنها را زنده كند. مانند سگ پاولف كه هنگام شنيدن صداي زنگ "زمان غذا"، آب در دهانش جمع ميشد، معتاد هنگام ديدن، شنيدن يا بوييدن پس ماندههاي مصرف داروي مخدر، آرزوي مصرف دارو را در سر ميپروراند.
بازگشت اعتياد ممكن است بازتاب تغييرهاي ژنتيكي با دوام باشد. داروها ميتوانند به صورت كليدهاي DNA رفتار كنند و ژنها را خاموش يا روشن كنند. براي نمونه، اعتياد به كوكايين باعث كاهش فعاليت ژني ميشود كه در توليد گيرندههاي دوپامين نقش دارد. اگر اين ژن پيوسته غير فعال بماند، اساس بازگشت اعتياد را پيريزي ميكند.
ژنها ممكن است دستكم تا اندازهاي توضيح دهند چرا برخي بيش از ديگران در خطر اعتياد قرار دارند. پژوهشگران دريافتهاند همان دستگاه دوپاميني كه داروها آن را فعال ميكنند، با تجربههاي تازه نيز ميتواند روشن شود. از اين رو پيشنهاد شده است افرادي كه در پي تجربه كردن "چيز تازهي بعدي" هستند، ممكن است تلاش كنند همان دستگاه دوپاميني اصلي را تحريك كنند. اگر آنان تجربهي تازهاي انجام ندهند، ممكن است آن را به نحوي با داروها انجام دهند.
در حقيقت، افرادي كه وسواس گونه در پي تازگي هستند، بيش از افرادي كه به چيزهاي پيشين خشنود هستند، به استفاده نادرست از داروها گرايش دارند. به نظر ميرسد به دنبال تازگي بودن، اساس ژنتيكي دارد. بنابراين، شايد اعتياد نيز يك عامل وراثتي نيز داشته باشد. البته ژنها ميتوانند خطر اعتياد را نيز كاهش دهند. بسياري از آسياييها گونههايي از ژنهايي را دارند كه سوخت و ساز الكل را تنظيم ميكنند. در نتيجه، آنان پس از نوشيدن الكل واكنش شديديتري از خود نشان ميدهند كه به صورت برافروختگي، تهوع و تپش قلب شديد خود رانشان ميدهد. اين واكنش ميتواند نوعي دفاع ذاتي در برابر الكليسم باشد، زيرا مردم دوست دارند از چيزهايي كه آنان را ناراحت ميكند، دوري كنند. كاش دوري از اعتياد براي ديگران نيز به همين سادگي بود.
معتاد شويد.
از سه دهه پيش، دانشمندان ميدانستند كه مغز مواد روانگردان7 توليد ميكند. نخستينبار موادي به نام اِنكفالينها به عنوان مخدرهاي طبيعي بدن معرفي شدند و خيلي زود همساختهاي طبيعي همهي داروهايي كه نادرست استفاده ميشوند، در مغز شناسايي شد. اين مواد به عنوان آرامبخشهاي طبيعي بدن كار ميكند و بسياري از آنها مركز لذت را فعال ميكنند. اما مركز لذت فقط براي خوشي و آرامش نيست. دانشمندان باور دارند كه فعال شدن اين مركز محرك اصلي انگيزش و مشوقي براي فراگيري و تكرار است. خوردن غذا ممكن است عمل خوشايندي باشد، اما هدف اصلي از اين رفتار، حفظ زندگي است.
لذتي كه با بوهاي مطبوع و شكم پر همراه است، انگيزهي و محركي براي ترغيب كردن جاندران به عادت خوردن است تا بقاي آنها تضمين شود. مغز مدارهايي دارد كه مركز لذت را با رفتارهاي سازشي پيوند ميزنند. اين مدارها به تجربه مفهوم و اهميت ميبخشند. مفهوم پيدا كردن تجربه با ارزيابي نياز دارد. پس از ارزيابي، رفتار مغز براي تدبير سازشي تنظيم ميشود.
اين فرايند مفهوم بخشيدن به تجربه به ذخيرهي خاطرهها و در نهايت يادگيري نياز دارد. مغز براي كمك كردن به اين يادگيري، تجربهها را به احساسها پيوند ميزند. از اين رو، ما علاوه براين كه از خواندن كتاب ميآموزيم، از اين كار لذت هم ميبريم و اين سرخوشي را ميتوانيم تا اندازهاي تقويت كنيم كه بي كتاب چون معتاد بيدارو باشم.
خلاصه، اگر از خوردن، آشاميدن، ورزش كردن، مطالعه كردن و خلاصه از زندگي لذت ميبريم، به مخدرهاي ذاتي و مركز اعتياد ذاتي آن مديون هستيم. اگر اعتياد چهرهي زندگي را براي برخي تاريك كرده است، به علت تداخل عمل مخدرهاي بيروني با مخدرهاي دروني است. به نظر ميرسد خوشبختي و تيرهبختي ما در دست اعتياد است. بنابراين، براي رهايي از اعتياد بايد به فعاليتها و رفتارهاي مثبت معتاد شويم.
عمل و اثر معمولترين داروهاي اعتيادآور
دارو ، روش كار ، پيامدها
نيكوتين(در فراوردههاي تنباكو مانند سيگار، آدامس تنباكو و انفيه وجود دارد) تحريك كننده؛ اثرهاي استيل كولين را تقليد ميكند، پيامرساني كه ماهيچههاي حركتي را تحريك ميكند .خودش سرطانزا نيست، اما مواد سرطانزا همراه آن به بدن وارد .ميشوند؛ بسيار اعتيادآور است؛ بر دستگاه گردش خون اثر منفي دارد .
كوكايين(از برگهاي گياه كوكا به دست ميآيد)
تحريك كننده؛ از بازجذب دوپامين جلوگيري ميكند و در نتيجه باعث تحريك بيش از اندازهي نورونهاي مركز لذت ميشود .بسيار اعتيادآور؛ ميتواند كشنده باشد.
آمفتامينها
تحريك كننده؛ آزاديسازي نورآدرنالين را تحريك ميكند، پيامرساني كه رگهاي خوني را تنگ ميكند و قند خون را افزايش ميدهد .ضربان نامنظم قلب، فشار خون بالا، ناراحتي معده، تهوع، رفتارهاي خشونتآميز
باربيتوراتها، آرامبخشها، فِنسايكليدينهيدروكلرايد يا به طور خلاصه PCP
افسرده كننده؛ با گابا برهمكنش ميكند، پيامرساني كه پيامهاي عصبي را مهار ميكند .
خواب آلودگي، افسردگي، آشفتگي احساسي؛ به خصوص وقتي همراه الكل مصرف شود، بسيار خطرناك است.
ناركوتيكها(ترياك، مورفين، هرويين)
اثرهاي اِنكفالينها را تقليد ميكنند، موادي كه به صورت آرامبخشهاي ذاتي بدن رفتار ميكنند .
نگراني شديد، لرزش، خواب آلودگي شديد
ماريجوانا
در مقدارهاي مختلف ميتواند اثرهاي آرامبخش يا توهمزا داشته باشد.
آسيب ششها، از دست دادن انگيزش، سستي حافظهي كوتاه مدت
توهمزاها
مهار كردن عمل پيامرسان عصبي سِروتونين
توهمزاي خطرناك، رفتارهاي غير قابل پيشبيني
استنشاقيها
افسرده كننده، سست كردن دستگاه عصبي مركزي و كند كردن عمل مغز و نخاع
توهمزا، آسيب پايدار به مغز، كبد، كليهها؛ ميتواند كشنده باشد .
منبع: سایت کنگره 60
|